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01. Hunger und Sättigung: Wie GLP‑1, GIP, Ghrelin, Leptin und Insulin zusammenwirken
Warum hören wir manchmal von selbst auf zu essen, während wir ein anderes Mal weiteressen möchten, obwohl wir bereits gegessen haben?
Die Nahrungsaufnahme wird durch ein Netzwerk von Signalen zwischen Verdauungstrakt, Gehirn, Bauchspeicheldrüse und Fettgewebe reguliert. Einige vermitteln Informationen über die gerade verzehrte Mahlzeit, andere spiegeln längerfristige Energiereserven wider.
In diesem Artikel betrachten wir GLP‑1, GIP, Ghrelin, Leptin, Insulin und Glukagon. Jedes Hormon hat eine andere Aufgabe — ihre Wirkung lässt sich nicht auf einen einzigen „Hungerschalter“ reduzieren.
Hunger, Appetit und Sättigung sind nicht dasselbe
Hunger bezeichnet das Bedürfnis zu essen. Appetit kann auch mit dem Geruch, der Verfügbarkeit oder dem erwarteten Genuss von Lebensmitteln zusammenhängen. Sättigung hilft dabei, eine Mahlzeit zu beenden, während Sattheit die Zeit nach einer Mahlzeit beschreibt, in der wir kein Bedürfnis nach weiterer Nahrung verspüren.
Bei diesen Vorgängen wirken hormonelle Signale mit Nervenreizen und Erfahrungen zusammen. Das Hungergefühl verrät daher weder den Spiegel eines bestimmten Hormons noch bestätigt es eine hormonelle Störung.
Hormone im Überblick: Wer übermittelt welche Botschaft?
| Hormon | Wichtigster Bildungsort | Grundlegende Aufgabe |
|---|---|---|
| GLP‑1 | L-Zellen des Darms | Wirkt an der Reaktion auf Nahrung mit, unterstützt die glukoseabhängige Insulinausschüttung, verlangsamt die Magenentleerung und beeinflusst die Nahrungsaufnahme. |
| GIP | K-Zellen, vor allem im oberen Dünndarm | Ein Inkretin, das vor allem die Insulinausschüttung nach der Nährstoffaufnahme unterstützt. |
| Ghrelin | Vor allem der Magen | Wirkt an der Anregung von Hunger und Nahrungsaufnahme mit. |
| Leptin | Vor allem das Fettgewebe | Vermittelt Informationen über Energiereserven und beteiligt sich an der längerfristigen Regulation der Nahrungsaufnahme. |
| Insulin | Betazellen der Bauchspeicheldrüse | Hilft, den Blutzucker, die Glukoseverwertung und die Speicherung von Nährstoffen zu regulieren. |
| Glukagon | Alphazellen der Bauchspeicheldrüse | Fördert die Freisetzung und Neubildung von Glukose in der Leber, insbesondere wenn der Körper sie zwischen den Mahlzeiten benötigt. |
Die Tabelle bietet einen allgemeinen Überblick. Hormonwirkungen hängen vom aktuellen Zustand des Körpers und vom Zusammenspiel der Hormone ab.
GLP‑1 und GIP: zwei Inkretine mit unterschiedlichen Wirkungen
GLP‑1 steht für Glucagon-like Peptide‑1, also glukagonähnliches Peptid‑1. GIP bezeichnet das glukoseabhängige insulinotrope Polypeptid. Beide gehören zu den Inkretinen, Darmhormonen, die an der Insulinantwort auf die Nährstoffaufnahme beteiligt sind.
Ihre Wirkungen sind nicht identisch. In einer kleinen randomisierten Studie mit gesunden Freiwilligen verlangsamte die Gabe von GLP‑1 die Magenentleerung deutlich und verringerte die subjektiven Hungerbewertungen. Bei der Gabe von GIP zeigte sich nicht dieselbe Wirkung auf Hunger und Sättigung. Das Ergebnis bezieht sich auf einen bestimmten Versuch, nicht auf jede Alltagssituation. [1]
Ein natürliches Hormon und ein Arzneimittel sind nicht austauschbar. Ergebnisse aus Studien zu Arzneimitteln, die an GLP‑1- oder GIP-Rezeptoren wirken, lassen sich nicht automatisch auf Lebensmittel oder Nahrungsergänzungsmittel übertragen.
Ghrelin: ein Signal, das die Nahrungsaufnahme fördert
Ghrelin wird hauptsächlich im Magen gebildet und häufig als „Hungerhormon“ bezeichnet. Seine Rolle beim Menschen wird auch durch eine kontrollierte Studie gestützt, in der die Gabe von Ghrelin sowohl den Appetit als auch die verzehrte Nahrungsmenge erhöhte. [2]
„Hungerhormon“ ist jedoch eine vereinfachende Bezeichnung. Ghrelin ist nicht der einzige Grund, weshalb wir essen, und GLP‑1 ist nicht einfach sein Gegenspieler. Diese Signale sind Teil eines größeren Netzwerks.
Leptin: Informationen über Energiereserven
Leptin wird hauptsächlich im Fettgewebe gebildet. Seine Rolle bei der Appetitregulation wurde auch bei Menschen mit seltenem angeborenem Leptinmangel untersucht, bei denen die Hormonersatzbehandlung die Nahrungsaufnahme deutlich veränderte. Dieser Zustand unterscheidet sich grundlegend von häufig vorkommender Adipositas. [3]
Mehr Fettgewebe geht in der Regel mit höheren Leptinspiegeln einher. Die einfache Gleichung „mehr Leptin = weniger Hunger“ gilt jedoch nicht. Bei Adipositas wird eine verminderte Reaktion auf Leptin häufig als Leptinresistenz beschrieben. Dies ist komplexer als mangelnde Willenskraft oder die Wirkung einer einzelnen ungeeigneten Mahlzeit.
Insulin und Glukagon: Regulation des Glukosehaushalts
Insulin
Hilft Zellen, insbesondere im Muskel- und Fettgewebe, Glukose aufzunehmen, und beeinflusst deren Verarbeitung in der Leber. Bei einer Insulinresistenz reagieren die Gewebe nicht ausreichend auf seine Wirkung. Die Bauchspeicheldrüse kann dies anfangs durch eine erhöhte Insulinproduktion ausgleichen. [4]
Glukagon
Hilft, die Verfügbarkeit von Glukose zwischen den Mahlzeiten sicherzustellen, indem es deren Freisetzung und Neubildung in der Leber fördert. Gemeinsam mit Insulin ist es Teil eines Regulationssystems, das auf den wechselnden Bedarf des Körpers reagiert.
Insulin sollte daher nicht ausschließlich als „Fettspeicherhormon“ und Glukagon nicht als „Fettverbrennungshormon“ beschrieben werden. Solche Bezeichnungen lassen ihre grundlegenden physiologischen Aufgaben außer Acht.
Warum kann der Hunger nach einer Gewichtsabnahme zunehmen?
Der Körper passt sich an veränderte Energiereserven an. In einer Studie mit einem intensiven Programm zur Gewichtsabnahme beobachteten Forschende nach der Gewichtsreduktion niedrigere Leptinspiegel, höhere Ghrelinspiegel und ein stärkeres subjektives Hungergefühl. Einige Veränderungen bestanden etwa ein Jahr später noch fort. [5]
Diese Forschung hilft zu erklären, warum es schwierig sein kann, ein niedrigeres Gewicht zu halten. Sie bedeutet nicht, dass alle Menschen gleich reagieren oder ihr Stoffwechsel dauerhaft „kaputt“ ist. Die Studie untersuchte eine bestimmte Gruppe nach einer ausgeprägten Ernährungsintervention.
Was lässt sich nicht allein anhand von Empfindungen feststellen?
Verlangen nach Süßem, Hunger nach einer Mahlzeit oder Müdigkeit allein bestätigen weder einen GLP‑1-Mangel noch eine Leptin- oder Insulinresistenz. Insulinresistenz und Prädiabetes verlaufen beispielsweise häufig ohne auffällige Symptome; ihre Beurteilung gehört in die medizinische Versorgung. [4]
Ebenso lässt sich nicht annehmen, dass die Erhöhung eines einzelnen Hormons eine Gewichtsabnahme garantiert. Bei der Bewertung von Forschung sind auch die tatsächliche Nahrungsaufnahme, Gewichtsveränderungen, die Dauer einer Wirkung und die Sicherheit zu berücksichtigen.
Einfach erklärt
Beim Hunger spielt mehr als Willenskraft eine Rolle. Das Gehirn verarbeitet laufend Signale über die Nahrungsaufnahme und die Energiereserven. Ghrelin fördert das Hungergefühl, GLP-1 trägt zur Sättigung bei und Leptin signalisiert, wie viel Energie gespeichert ist. Aus dem Hungergefühl allein lässt sich weder der Spiegel eines bestimmten Hormons ablesen noch eine Diagnose stellen.
Im nächsten Artikel: Ernährung und GLP‑1
Wir betrachten Eiweiß, Ballaststoffe und die Zusammensetzung von Mahlzeiten. Dabei erklären wir, was Studien am Menschen zeigen und warum eine gemessene Hormonantwort nicht zwangsläufig längere Sättigung oder ein niedrigeres Körpergewicht bedeutet.
Weiter zu Artikel 02: Ernährung und GLP-1 →Was steckt in den Nahrungsergänzungsmitteln?
Im Ratgeber zu Nährstoffkomplexen können Sie die Inhaltsstoffe der KINGRAY-Produkte vergleichen und die Mengen pro Tagesdosis sowie Hinweise zur Anwendung nachlesen.
- Edholm et al. (2010): Differential incretin effects of GIP and GLP‑1 on gastric emptying, appetite, and insulin-glucose homeostasis. Eine kleine randomisierte Studie am Menschen.
- Wren et al. (2001): Ghrelin enhances appetite and increases food intake in humans. Eine kontrollierte Interventionsstudie am Menschen.
- Farooqi et al. (1999): Effects of recombinant leptin therapy in a child with congenital leptin deficiency. Eine Beobachtung bei seltenem angeborenem Leptinmangel.
- NIDDK: Insulin Resistance & Prediabetes. Fachinformationen für die Öffentlichkeit.
- Sumithran et al. (2011): Long-term persistence of hormonal adaptations to weight loss. Eine Studie zu hormonellen Veränderungen nach einer Gewichtsabnahme.
Zur Wissensvermittlung: Dieser Artikel ersetzt keine individuelle ärztliche Beurteilung, Diagnose oder Behandlung. Er empfiehlt weder eigenständige Änderungen von Arzneimitteln noch den Versuch, Hormone durch Nahrungsergänzungsmittel zu beeinflussen.
